Forschungsteam Brcic

Forschungsschwerpunkt MOLEKULARE PATHOGENESE VON LUNGEN- UND PLEURALERKRANKUNGEN

Teamleiter: Luka Brcic

Fokus: Pathogenetische Mechanismen der Progression, Migration und Metastasierung von Lungen- und Pleuratumoren. Mechanismen durch die das Tumor-Microenvironment und das Immunsystem in der Entwicklung und Progression von Lungen- und Pleuraerkrankungen beteiligt sind. Vergleich/Korrelation der Entwicklung von desmoplastischer Stromareaktion in Tumoren mit der Entwicklung von fibrotischen Prozessen in fibrosierenden Lungenerkrankungen.

Vernetzung: Innerhalb der Med Uni Graz kooperieren wir mit den Klinischen Abteilung für Onkologie und Pulmonologie, Universitätsklinik für Innere Medizin, der Klinischen Abteilung für Thoraxchirurgie und hyperbare Chirurgie, Universitätsklinik für Chirurgie und Lehrstuhl für Pharmakologie. Eine sehr enge Verbindung besteht zum LBI für Lungengefäßforschung, Graz. Unsere nationalen und internationalen Kooperationspartner*innen sind: AKH Wien, Universitätsklinik für Chirurgie, Klinische Abteilung für Thoraxchirurgie, Universitätsmedizin Göttingen, Institut für Pathologie, The University Clinic of Pulmonary and Allergic Diseases Golnik, Department of Pathology, Golnik, Slovenien, Institut für Pathologie am Universitätsklinikum Essen, Universität Duisburg Essen, Essen, Deutschland, MESOPATH College, MESONAT, MESOBANK, Department of BioPathology Centre Léon Bérard, Lyon, Frankreich. Weitere Partner bei spezifischen Forschungsprojekten sind das Institut für Pathology, Klinik München-Bogenhausen, Deutschland, University of Groningen, Department of Pathology and Medical Biology, Pathology Department of Yale School of Medicine und Department of Pathology, Nagasaki University.

Projekte

MTAP- und p16-Expression als Marker der CDKN2A-Deletion

Das Projekt untersucht die Anwendbarkeit der Immunhistochemie für MTAP und / oder p16 beim Nachweis der CDKN2A-Deletion. Dies ist möglicherweise einfacher anzuwenden, da CDKN2A FISH, das mehr kostet, mehr Zeit für die Analyse benötigt und nicht von jedem pathologischen Labor durchgeführt wird (nicht dafür ausgerüstet ist).
Laufzeit: 2019-2021
Gefördert durch: MESOBANK, Department of BioPathology Centre Léon Bérard, Lyon, France
Projektpartner*innen: MESOPATH College, MESONAT, MESOBANK, Department of BioPathology Centre Léon Bérard, Lyon, France

Pathogenese der fibrosierenden Pneumonie

Fibrosierende Pneumonie wird in gewöhnliche interstitielle Pneumonie (UIP), unspezifische interstitielle Pneumonie (NSIP), organisierende Pneumonie (OP) und nicht klassifizierbare Fibrose eingeteilt. UIP ist eine tödliche Krankheit, die den Tod von Patienten innerhalb von 3-4 Jahren verursacht. Eine Therapie kann den Prozess verlangsamen, ist aber nicht heilend. Das UIP-Muster ist entweder mit einer chronischen Autoimmunerkrankung oder Überempfindlichkeit verbunden oder tritt als idiopathische Störung auf. Mehrere mögliche pathogenetische Mechanismen wurden identifiziert, darunter Seneszenz und Deregulierung des Immunsystems. Dies ist der Fokus dieses Projekts.
Laufzeit: 2019-2021
Gefördert durch: Medizinische Universität Graz, D&R Institut für Pathologiee
Projektpartner*innen: Institut für Pathologie, Klinikum München-Bogenhausen, München, Deutschland

MesoViBe- Mesothelioma Virtual Bank Austria

Die Idee des Projektes ist es, prospektiv alle neu diagnostizierten Mesotheliome in Österreich zu erfassen. Die Objektträger und Blöcke werden an uns gesendet, und wir analysieren sie erneut, führen zusätzliche Immunhistochemie und FISH-Analyse für CDKN2A durch und bestätigen die Diagnose. Alle Objektträger werden digitalisiert und mit einem minimalen klinischen Datensatz auf einer Online-Plattform gespeichert. Ziel ist es, bis 2025 alle in Österreich diagnostizierten Mesotheliome in einem virtuellen Raum zu haben.
Laufzeit: 2020-2024
Gefördert durch: AUVA, Stadt Graz, Takeda, BMS
Projektpartner*innen: alle pathologischen Institute in Österreich, die Mesotheliom diagnostizieren.

Prognostische und prädiktive Relevanz von Subtypen des kleinzelligen Lungenkarzinoms

Das kleinzellige Lungenkarzinom (SCLC) kann basierend auf Signalgenen für den neuroendokrinen Phänotyp subtypisiert werden. Vier verschiedene Gene wurden in Zellkulturen identifiziert, ASCL1, NeuroD, beide sind neuroendokrine Hauptregulatoren, POU2F3, ein in peripheren Lungenzellen exprimiertes Gen, das einen neuroendokrinen Phänotyp hemmt, und YAP1. Die immunhistochemische Expression dieser und einiger zusätzlicher Marker wird in den Archivgeweben evaluiert. Dieselben Analysen werden bei Fällen von großzelligem neuroendokrinem Karzinom durchgeführt
Laufzeit: 2021-2022
Gefördert durch: Medizinische Universität Graz, D&R Institut für Pathologie

Die Rolle der Seneszenz und der Einfluss neuronaler Rezeptoren bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung

Dieses Projekt analysiert die Rolle der Seneszenz bei der Aufrechterhaltung chronischer Entzündungen bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD). Weiterhin werden die möglichen Veränderungen neuronaler Strukturen deren Ursachen und Folgen untersucht.
Laufzeit: 2021-2023
Gefördert durch: Medizinische Universität Graz, D&F-Institut für Pathologie
Projektpartner*innen: Wim Timens, Universität Groningen, Universitätsklinikum, Abt. Pathologie und Medizinische Biologie

ANEMONE – The ANswer within the microEnvironment: Malignant pleural mesothelioma resistance to Old and New drugs

Die Haupthypothese dieses Projekts ist, dass die Tumormikroumgebung (TME) eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung und dem Fortschreiten des Pleuramesothelioms spielt, indem sie das Überleben von Mesothelzellen und die Umgehung der Immunüberwachung beeinflusst.
Das Hauptziel des Projekts ist eine genaue Charakterisierung von TME in klinischen Proben, die Bewertung von genetischen Veränderungen und Gen-/Proteinexpressionsmodulation auf TME und die Identifizierung prädiktiver Biomarker der ICI-Reaktion durch Korrelation pathologischer/molekularer Befunde mit klinischen/radiologischen (Radiomics) Daten unter Verwendung von maschinellen Lernalgorithmen, In-vitro- und In-vivo-Modellen.
Laufzeit: 2022-2025
Gefördert durch: ERANET TRANSCAN-3 Cofund
Projektpartner*innen: Universitá Degli Studi Di Padova, Italien; University of Coimbra, Portugal; Riga Stradins University, Lettland; Azienda Ospedaliero Universitaria Pisana, Italien

Diagnostik- und Forschungsinstitut für Pathologie

Univ.-FA Priv.-Doz. DDr.
Luka Brcic

T: +43 316 385 71713

E: luka.brcic(at)medunigraz.at

Forschungsprofil